Zespól policystycznych jajników (PCOS) to jedna z najczęstszych zaburzeń endokrynologicznych, która występuje u wielu kobiet w wieku rozrodczym. Szacuje się, że dotyczy 1 na 10 kobiet przed menopauzą. Niestety PCOS zwiększa ryzyko rozwoju dalszych powikłań np.: chorób układu krążenia, cukrzycy typu 2, zespołu metabolicznego, ale również i depresji.

Żeby rozpoznać PCOS, należy spełnić 2 z 3 kryteriów:

  • Brak lub rzadka owulacja,
  • Obecność objawów związanych ze zwiększeniem stężenia androgenów we krwi,
  • Policystyczny obraz jajników w USG.

Można również wyodrębnić pewne fenotypy PCOS:

  • Morfologiczny obraz policystycznych jajników i nadmiar androgenów;
  • Nadmiar androgenów,  morfologiczny  obraz  policystycznych   jajników, zaburzenia miesiączkowania;
  • Morfologiczny obraz   policystycznych   jajników   i   zaburzenia miesiączkowania;
  • Zaburzenia miesiączkowania i nadmiar androgenów.

Na  rozwój  PCOS  wpływ  ma  szereg  różnych  czynników  zarówno  tych genetycznych, jak i środowiskowych oraz hormonalnych. Na dzień dzisiejszy wiadome jest, że to zaburzenia steroidogenezy, które skutkują nadmierną produkcją androgenów, są czynnikiem pierwotnym rozwoju PCOS. Badania z początku lat 80. XX wieku dały obraz  roli  zwiększonego  stężenia  insuliny  i  insulinooporności  w  etiopatogenezie zespołu  policystycznych  jajników.

Insulinooporność wynika z nieprawidłowej odpowiedzi na insulinę w komórkach insulinozależnych, takich jak kardiomiocyty oraz adipocyty. W konsekwencji dochodzi do obniżenia zdolności komórek do wchłaniania i wykorzystywania glukozy.

Kiedy spożywamy posiłek, trzustka wydziela insulinę i wychwycą krążącą glukozę poprzez wiązanie się ze swoim receptorem, a to pozwala na regulację poziomu glukozy we krwi. Możemy wyróżnić trzy mechanizmy, które prowadzą do insulinooporności: przedreceptorowy, receptorowy i postreceptorowy.

U  kobiet  z  PCOS  nie  zaobserwowano  nieprawidłowości w ilości receptorów insuliny. Uważa się, że to wewnątrzkomórkowe nieprawidłowości w   drogach   sygnalizacyjnych   działania   insuliny   odpowiadają   za   rozwój insulinooporności. Badanie z 1995 roku wykazało, że zwiększenie się autofosforylacji reszt  serynowych  receptora  insulinowego  (podjednostka  β)  powoduje  zmniejszenie funkcjonowania kinazy białkowo-tyrozynowej, co w konsekwencji może prowadzić do rozwoju  insulinooporności  postreceptorowej.
U  kobiet  z  zespołem  policystycznych jajników podejrzewa się również zaburzenia genu kodującego białko odpowiadającego za  fosforylację  seryny  receptora  insulinowego,  a  także  cytochromu  P450c17. Za   sprawą   tego   enzymu   dochodzi   do   syntezy   androgenów   jajnikowych i nadnerczowych.  Fosforylacja tego cytochromu zwiększa aktywność enzymów, które odgrywają  rolę  w  jajnikowej  syntezie  androgenów (męskie hormony płciowe), tym    samym    dochodzi do  zwiększenia  ich  powstawania.

Powszechnie wiadomo, że insulinooporność dotyczy osób otyłych, jednak jak pokazują badania przypadłość ta może dotykać osoby, których wskaźnik masy ciała (BMI) jest w  normie.  Szacuje  się,  że  ok.  30%  szczupłych  kobiet  z  zespołem  policystycznych jajników  dotyka  również  problem  insulinooporności  a  otyłych  ok. 70%. Dodatkowo   występowanie   otyłości   typu   androidalnej (brzuszna, otyłość typu „jabłko”)  wzmaga  stopień insulinooporności.

Jak możemy leczyć insulinooporność?

Ryzyko rozwoju insulinooporności jest silnie związane z naszym stylem życia i dietą. Najważniejszym jest stosowanie diety z niskim indeksem glikemicznym, temat ten dokładnie opisywałyśmy w tym wpisie. Do tego aktywność fizyczna, niestosowanie używek: palenie papierosów, spożywanie alkoholu, odpowiednia higiena snu, redukcja stresu oraz wyrównanie niedoborów witamin i minerałów, do czego czasem niezbędne jest wprowadzenie odpowiedniej suplementacji dobranej indywidualnie.

Warto również wspomnieć o mikrobiocie jelitowej, która odgrywa ogromnie istotną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu przewodu pokarmowego, a tak naprawdę całego organizmu. Kiedy mikrobiota jest zaburzona, mówimy o dysbiozie jelitowej, która zaburza funkcjonowanie układu pokarmowego. Stosując probiotyki, czyli żywe mikroorganizmy, które podane w odpowiednich ilościach przynoszą korzyści zdrowotne gospodarzowi, możemy poprawić funkcję bariery jelitowej oraz modyfikować mikrobiotę jelitową.

Od niedawna probiotyki Sanprobi Barrier zdobyły certyfikat „Produkt przyjazny insulinoopornym”. Produkt ten ma bardzo bogaty skład o wysokiej jakości. Stosowanie Sanprobi Barrier pozwala obniżyć stężenie insuliny i glukozy na czczo oraz indeks HOMA-IR.

Po przeczytaniu artykułu sprawdź nasze inne wpisy:

1. Czym są probiotyki?

2. Powikłania cukrzycy

3.Co to jest zespół metaboliczny?